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【理化特性】氮氧化物(nitrogen oxides，NOx)俗稱硝煙，是氮和氧化合物的 總稱。主要有氧化亞氮(N20)，俗稱笑氣，氧化氮(NO)，二氧化氮(N02)，三氧 化二氮(n2o3)，四氧化二氮(n2o4)，及五氧化二氮(n2o5)等。除no2外，其 他氮氧化物均不穩定，遇光、濕、熱變成no2&no，no又變成no2。作業環境中 接觸到的是幾種氮氧化物氣體的混合物，主要是N02和NO，其中以N02為主。 no2是在21. rc時為紅棕色具有刺鼻氣味氣體，在21. rc以下時呈暗褐色液體;在 —11°C以下為無色固體，加壓液體為N204。?

【接觸機會】化工工業：制造硝酸、用硝酸浸洗金屬時可釋放大量硝煙;制造硝 基化合物如硝基炸藥、硝化纖維、苦味酸等可產生氮氧化物;苯氨染料的重氮化過程 接觸濃硝酸。作為燃料和爆破：衛星發射、火箭推進、汽車、內燃機排放尾氣中及礦 井、隧道用硝銨炸藥爆炸時均含有或產生氮氧化物。焊接行業：電焊、氣焊、氣割及 電弧發光時產生的高溫能使空氣中的氧和氮結合形成氮氧化物。農業(谷倉氣體):存 放谷倉中的青飼料或谷物，因植物中含有硝酸鉀，經缺氧條件下發酵，生成亞硝酸 鉀，與植物中的有機酸作用成為亞硝酸，當倉內溫度升高時，亞硝酸分解成氮氧化物和水，造成“谷倉氣體中毒”(silo-gas poisoning)。

【毒理】氮氧化物的毒作用主要取決于作業環境中NO和N02的存在。NO不 是刺激性氣體，但極易氧化為N02而具有刺激作用。當NO大量存在時可產生高鐵 血紅蛋白癥及中樞神經系統損害。N02生物活性大，毒性為NO的4?5倍，主要損 害肺部終末細支氣管和肺泡上皮，急性毒性主要引起肺水腫。NO和>^02同時存在 時，毒性增強。人對N〇2嗔閾為0.23?0.25mg/m3;空氣中N02濃度為51. 25? 153. 75mg/m3時可引起急性支氣管炎或支氣管肺炎;307. 50?410mg/m3時可引起 阻塞性毛細支氣管炎;560?940mg/m3時可引起中毒性肺水腫和窒息。>1460mg/ m3，可很快引起死亡。氮氧化物較難溶于水，故對眼和上呼吸道黏膜刺激作用亦小， 主要進人呼吸道深部，逐漸與細支氣管及肺泡上皮的水起作用，生成硝酸和亞硝酸對 肺組織產生刺激和腐蝕作用氨氣報警器，使肺泡及毛細血管通透性增加，導致肺水腫;氮氧化物 被吸收入血后形成硝酸鹽和亞硝酸鹽。硝酸鹽可引起血管擴張，血壓下降;亞硝酸鹽 能使血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白，引起組織缺氧。

【臨床表現】氮氧化物急性吸入可致化學性氣管炎、化學性肺炎及化學性肺水 腫。肺水腫恢復期還可出現遲發性阻塞性毛細血管支氣管炎。依臨床表現及X線改 變可分為四級。

1. 觀察對象與氮氧化物有密切接觸史者應注意嚴密觀察。如在100mg/m3以 上氮氧化物染毒區停留0.5?1小時者，即使當時沒有中毒癥狀，也要到醫療單位觀 察，如72小時內無肺水腫發生可結束觀察。

2. 輕度中毒一般在吸入氮氧化物經6?72小時的潛伏期后，出現胸悶、咳嗽、

咳痰等，可伴有輕度頭暈、頭痛、無力、心悸、惡心等癥狀。胸部有散在的干啰音。

X線表現肺紋理增強或肺紋理邊緣模糊。血氣分析結果顯示動脈血氧分壓降低，低于 預計值 1. 33?2. 67kPa (10?20mmHg)。

3. 中度中毒除上述癥狀外，可有呼吸困難、胸部緊迫感，咳嗽加劇，咳痰或 咯血絲痰，輕度發紺。兩肺可聞干啰音或散在濕啰音。胸部X射線可見肺野透亮度 減低，肺紋理增多、紊亂、模糊呈網狀陰影或斑片狀陰影，邊緣模糊。血氣分析常呈輕度至中度低氧血癥：在吸入低濃度氧氣(低于50%)時才能維持動脈血氣分壓大于 8kPa (60mmHg)。

4. 重度中毒具有下列臨床表現之一者可診斷為重度中毒。

(1) 肺水腫：表現為明顯的呼吸困難，劇烈咳嗽，咳大量白色或粉紅色泡沫痰，明顯發紺，兩肺滿布濕性啰音。胸部X線征象：兩肺野有大小不等、邊緣模糊的斑片狀或云絮狀陰影，有的可融合成大片狀陰影。血氣分析常呈重度低氧血癥：在吸人 髙濃度氧氣(高于50%)時，動脈血氣分壓小于8kPa (60mmHg)。

(2) 并發昏迷、窒息、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。

5. 遲發性阻塞性毛細支氣管炎遲發性阻塞性毛細支氣管炎的臨床特征是在肺 水腫基本恢復后2周左右，少數病例，在吸入氮氧化物氣體后，.可無明顯急性中毒癥 狀而在2周后，突然發生咳嗽、胸悶及進行性呼吸窘迫等癥狀，有明顯發紺，兩肺可 聞干啰音或細濕啰音。X線可見兩肺滿布粟粒狀陰影。

【診斷】

診斷原則診斷及分級標準依據GBZ15-2002。根據短期內吸入較大量的氮氧化 物的職業史甲烷報警器，呼吸系統損害的臨床表現和胸部X射線征象氮氧化物，結合血氣分析及現場勞 動衛生學調查資料，綜合分析，并排除其他原因所致的類似疾病氮氧化物，方可診斷。

【處理原則】

1. 治療原則治療重點是防治肺水腫和遲發性阻塞性毛細支氣管炎。

(1) 現場處理：迅速、安全脫離中毒現場，保暖、靜臥休息。

(2) 注意病情變化，對密切接觸氮氧化物者應視察24?72小時，觀察期內應嚴 格限制活動，臥床休息，保持安靜，并給予對癥治療。

(3) 積極防治肺水腫和遲發性阻塞性毛細支氣管炎：保持呼吸道通暢，可給予霧 化吸入、支氣管解痙劑、去泡沫劑(如二甲基硅油)，必要時給予氣管切開;早期、 足量、短程應用糖皮質激素氮氧化物，為防止遲發性阻塞性毛細支氣管炎發生可酌情延長糖皮 質激素的使用時間;限制液體輸入量和輸液速度等。

(4) 合理氧療。

(5) 預防控制感染，防治并發癥，注意維持水電解質及酸堿平衡。

(6) 如出現高鐵血紅蛋白癥，可給予亞甲藍、維生素C、葡萄糖液等治療。

2. 其他處理(GBZ15-2002)急性輕、中度中毒，治愈后可恢復原工作;重度 中毒患者視疾病恢復情況應調離刺激性氣體作業。如需勞動能力鑒定，按GBT16180 處理。

【預防】一般原則同概述。N02空氣中時間加權平均容許濃度為5mg/m3。患有 明顯的呼吸系統疾病如慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管炎、哮喘、支氣管擴張、肺心 病及明顯的心血管系統疾病等，不宜從事接觸氮氧化物作業。

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